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Glucose et diabète : une nouvelle voie d’action identifiée par des chercheurs d'EGID.

22/07/2015 11:00 Il y a: 4 an(s)
Catégorie(s) : Projets de recherche, Sciences de la Vie et de la Santé, PI - Valo Recherche

 

Le diabète affecte aujourd’hui plus de 300 millions de personnes et il est directement responsable de 4 millions de décès par an. Il se caractérise par une élévation anormale de la concentration de glucose dans le sang. Si le rôle du pancréas qui ne secrète pas suffisamment d’insuline est depuis longtemps identifié, d’autres mécanismes entrent également en jeu en particulier dans l’intestin. L’ équipe lilloise de Lien externe - Ouverture dans une nouvelle fenêtrel’Unité Mixte de Recherche 1011 «Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète» dirigée par le Pr Bart Staels (Université de Lille, Inserm, Institut Pasteur de Lille) au sein du Lien externe - Ouverture dans une nouvelle fenêtreLabex Egid (European Genomic Institute for Diabetes) vient de mettre au jour l’action d’un récepteur nucléaire dans ce tissu. Une découverte qui permet de mieux comprendre le rôle de certains médicaments sur le contrôle de la glycémie mais aussi peut-être les mécanismes d’action de la chirurgie de l’obésité.

Les récepteurs nucléaires, protéines actives dans le noyau des cellules, ont la capacité de modifier l’expression des gènes. Plusieurs équipes de recherche, dont celles du Pr Bart Staels, ont déjà démontré que le récepteur nucléaire FXR, en fixant les acides biliaires, jouait un rôle important dans le contrôle de la balance énergétique : il modifie l’absorption intestinale du glucose et le métabolisme du foie et du tissu adipeux.

44 % des cas de diabète de type 2 sont imputables au surpoids et à l’obésité. L’obésité et le diabète de type 2 sont des maladies métaboliques qui atteignent des seuils pandémiques. Selon les chiffres de l’OMS, 20 % de la population mondiale est en surpoids et 7 % est obèse. A l’heure actuelle, seule la chirurgie gastro-intestinale a prouvé son efficacité pour contrôler la glycémie des patients obèses diabétiques, sans qu’on puisse pour autant en expliquer toutes les raisons. On savait déjà que la chirurgie augmentait la sécrétion de l’incretine Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1), essentiel à la sécrétion d’insuline après un repas, et modifiait parallèlement la composition du microbiote intestinal et la quantité des acides biliaires produits. On peut maintenant émettre l’hypothèse que la voie acides biliaires/FXR intestinal/ GLP-1 pourrait être impliquée.

Cette découverte permet d’entrevoir des améliorations dans l’arsenal des outils thérapeutiques disponibles pour lutter contre le diabète de type 2. L’ article est paru dans la revue Nature Communications le 2 Juillet 2015. Lien externe - Ouverture dans une nouvelle fenêtreFarnesoid X receptor inhibits glucagon-like peptide-1 production by enteroendocrine L cells

En savoir plus : Télécharger le fichierle communiqué de presse

Contacts chercheurs
Pr Bart Staels
Directeur de l’UMR 1011 «Récepteurs nucléaires maladies cardiovasculaires et diabète»
Pr Sophie Lestavel - UMR 1011
TĂ©l.: +33 (0)3 20 97 42 13 et +33 (0)3 20 96 40 35
Courriel : Télécharger le fichierbart.staels(at)pasteur-lille.fr
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